部分新冠重症的“元凶”可能找到了！( 二 ) 原文作者：RoxanneKhamsi

1月，另一项未经同行评议的研究[5]报告发现了可能由COVID-19诱导产生的自身抗体。纽约大学朗格尼健康中心的急诊医生DavidLee和纽约大学微生物学家AnaRodriguez等人合作，分析了86名COVID-19住院患者的血清样本。他们寻找的是针对膜联蛋白A2这类蛋白的自身抗体，研究人员之所以关注膜联蛋白A2 ，是因为它能保持细胞膜的稳定和肺部小血管的完整性。研究人员在已逝患者体内发现的抗膜联蛋白A2的抗体平均水平明显高于非重症患者体内的水平。和其他研究一样，目前仍不清楚这些自身抗体是否在感染新冠前便已存在。

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巴黎一家诊所的核磁共振（MRI）扫描显示了COVID-19如何损害患者的肺部。来源：NathanLaine/Bloomberg/Getty
自身抗体理论或能解释COVID-19有些严重症状出现较晚的原因。如果像Lee等人认为的那样，自身抗体是病毒感染引起的细胞损伤和炎症下产生的，那么它们确实需要几个星期的时间在体内积聚。 Lee认为，这可能就是为什么许多组织损伤（如肺部损伤）要等到发烧等症状出现很久后才会开始。如此来看，自身免疫可能是身体在清除新冠病毒后仍受到致命损伤的真正“凶手” 。 Lee说：“临床医生想的是， ‘这个病毒致命性这么强，我们一定要清除病毒。 ’但病理学家可能会说， ‘我们看到了很强的破坏力，但没看到多少病毒。 ’”
感染理论
多年来，科学家发现很多感染都能产生自身免疫。有些报告提出，感染疟原虫可导致机体开始攻击红细胞，引起贫血症。 Epstein–Barr病毒可引起腺热（又被称为单核细胞增多症），被认为与几十种自身免疫性疾病有关，包括狼疮。要找到绝对的关联并不容易，因为研究人员很难证明究竟是感染造成了自身免疫性疾病，还是其他原因导致这些疾病的突然出现， CueBiopharma生物医药公司的总裁AnishSuri说。 CueBiopharma位于马萨诸塞州剑桥市，正在研究对抗自身免疫的疗法。
链球菌咽喉炎是一个已被证实的例子。如果不加治疗，这种由酿脓链球菌（Streptococcuspyogenes）引发的疾病会激发一种名为风湿热的自身免疫反应，攻击器官，并可能导致永久性的心脏损伤。其他细菌也有可能引起自身免疫：胃中的幽门螺杆菌（Helicobacterpylori）被认为会引起免疫性血小板减少性紫癜（ITP），致使机体摧毁血液内的血小板。对于部分ITP患者来说，采用抗幽门螺杆菌的抗生素进行治疗，可以增加血小板数量，说明这种药物有助于逆转该疾病。
以色列Zabludowicz自身免疫疾病中心主任YehudaShoenfeld认为， COVID-19可能是自身免疫性疾病的诱发因素。 2020年6月，他发表了一篇关于COVID-19和自身免疫的论文[6] ，论文引用了同年4月的一份病例报告：一名65岁女性新冠患者的血小板计数突然骤降，需要进行血小板输注[7] 。虽然并无充足证据证明这就是ITP ，但有文献报告了几十例与COVID-19相关的其他ITP病例[8] 。
有些人可能具有感染时容易产生自身免疫反应的遗传倾向。例如，某些人拥有编码免疫系统蛋白HLA-DRB1的DNA ， Shoenfeld说HLA-DRB1因为和自身免疫有关而“不受待见” 。还有一种相关的蛋白叫HLA-DQB1 ，这种蛋白被强烈怀疑会让一种现已停用的H1NI猪流感疫苗的接种者面临某种嗜睡症的患病风险，而这种嗜睡症被认为是由脑部神经元受到自身免疫攻击而导致的。
病原体触发自身免疫的另一种可能方式是：病原体的某一部分碰巧与人体细胞的成分类似。例如，酿脓链球菌拥有的M蛋白会模拟人类心脏的某些蛋白——这被称为“分子模拟机制”（molecularmimicry）。 Shoenfeld及其合作者在2020年6月发表了一篇论文发现了大量新冠病毒刺突蛋白（新冠病毒利用该蛋白进入细胞）短序列和人类蛋白的相似之处。不过，也有人提醒说，这或许不会造成实质性影响。 “这不是说病原体的模拟机制不是真的， ”康奈尔大学的病毒学家BrianWasik说， “但是，大部分的分子模拟机制都是通过在实验室检测病原体蛋白如何对抗体反应来定义的。 ”
另一种理论认为，感染引起的炎症会促使免疫系统将被摧毁细胞释放的内容物错误地视为“外源” ，产生自身抗体对抗这些细胞碎片，分子生物学家LeonaGilbert说。 Gilbert是芬兰Te?tedOy诊疗公司的顾问，该公司正在销售一款自主开发的新冠病毒抗体检测试剂。伴随炎症出现的组织损伤给机体发出了自我攻击的命令， Gilbert说， “这正好触发了自身免疫疾病的发展。 ”